Estás engordando, las dietas no parecen funcionar contigo, el deporte te resulta una tortura. ¿Son tus genes? ¿Acabarás sufriendo las mismas enfermedades que otras personas de tu familia?
La respuesta rápida es no. Por supuesto hay trastornos hereditarios graves que frecuentemente terminan en enfermedad. Sin embargo, los últimos estudios indican que la obesidad y las enfermedades metabólicas son sobre todo un producto de nuestro estilo de vida. Esto es una gran noticia, porque significa que las personas que las padecen no están condenadas y pueden actuar para eliminar el trastorno.
Esto no quiere decir que los genes no tengan influencia. Desde que se consiguió secuenciar el genoma humano se han realizado multitud de estudios llamados de asociación del genoma completo , en los que se identifican determinados genes y se cruzan con la aparición de enfermedades.
En un estudio de este año de la universidad de Cambridge de este año con 14.000 personas se estudió lo contrario a la gordura: aquellas a quienes les resulta fácil mantener su peso, a las que denominaron “delgadas saludables”. Descubrieron que la heredabilidad de la delgadez era aproximadamente de un 30%, el mismo grado que la heredabilidad de la obesidad.
Sabiendo esto resulta tentador asociar determinados genes a la obesidad, específicamente a la medida del índice de masa corporal. Un estudio de Starnford entre 2013 y 2017 encontró que ciertos genes determinaban la respuesta a los carbohidratos mientras que otros controlaban la respuesta a las grasas. La idea fue comparar estos genes con la dieta y ver qué efecto tenía. Por ejemplo, si la dieta era alta en carbohidratos, pero los genes no se correspondían con una respuesta adecuada, los sujetos podrían ganar más peso que quienes sí tenían los genes adecuados para procesar carbohidratos.
Antes de que salieran los resultados, varias compañías privadas comenzaron a ofrecer dietas personalizadas según la genética de cada personas. Sin embargo, cuando por fin se publicaron en 2018, no se encontraron diferencias en la pérdida de peso entre las dietas bajas en grasa y bajas en carbohidratos, independientemente de los genes.
Los estudios realizados hasta ahora sobre la obesidad no han llegado a conclusiones sólidas y han recibido severas críticas. En el metabolismo están implicados demasiados genes y, sobre todo, hay consenso en que los factores ambientales son los determinantes.
Es aquí donde entra el concepto de epigenética. Los genes son instrucciones para fabricar todas las sustancias necesarias para crear y hacer funcionar un cuerpo humano. Pero tener un gen no quiere decir que esté en funcionamiento. Los genes pueden estar encendidos o apagados, lo que se denomina expresión génica.
José María Ordovás, el científico español que dirige el laboratorio de nutrición y genómica en la Universidad de Tufts en EEUU, descubrió que el estado del gen APOA2, implicado en el transporte de grasa, determinaba si la grasa saturada en la dieta producía obesidad o no en las personas estudiadas. En ciertos individuos, comer grandes cantidades de grasa saturada desactivaba este gen, impidiendo un transporte adecuado de la grasa, mientras que otros toleraban la grasa saturada sin problemas.
¿Cómo se encienden y apagan los genes? La dieta es el factor principal, aunque la actividad física, la calidad del sueño, el alcohol, el tabaco o la presencia de contaminantes en el entorno tienen un efecto, no sobre los genes, que no cambian, sino sobre su activación o desactivación . Por si fuera poco, las madres pueden transmitir el estado de los genes a su progenie durante la gestación. En un experimento con ratones, las hembras alimentadas con una dieta alta en grasa y azúcar tuvieron descendencia con una modificación en la expresión de genes asociados con la diabetes tipo 2.
Para terminar de complicar las cosas, la dieta influye en la microbiota, las bacterias que viven en nuestro intestino, y a su vez la microbiota determina la expresión de los genes en nuestro organismo.
Cuando hay dudas sobre la influencia de los genes, la ciencia tiene un as en la manga: estudiar a gemelos idénticos, que tienen el mismo código genético. Esto es lo que se hizo en el estudio PREDICT 1 en el Reino Unido, comparando la respuesta a la grasa y los carbohidratos de 14.000 gemelos idénticos a lo largo de más de 10 años.
Lo que encontraron es que los genes s olo explicaban una pequeña parte de la respuesta. Entre las parejas de gemelos la respuesta a la glucosa dependía de los genes en un 50%, y a los triglicéridos (grasa) en menos de un 20%. El resto era atribuible al estilo de vida y circunstancias de cada uno: horarios de las comidas, ejercicio físico, patrones de sueño, grasa corporal acumulada y, como no, la microbiota. Los gemelos solo tenían en común un 37% de las bacterias, un porcentaje similar al de dos extraños.
No, no son tus genes. Hay muchas cosas que puedes hacer.
¿En qué se basa todo esto?
- The case of GWAS of obesity: does body weight control play by the rules?Finalmente, los datos sobre la composición corporal detallada resaltan que el peso corporal es un fenotipo demasiado heterogéneo para ser controlado como una entidad única. En resumen, los estudios de asoación del genoma completo de obesidad que usan rasgos antropométricos crudos probablemente se han confundido con estimaciones de heredabilidad populares que pueden haberse inflado en primer lugar.
- Genetic architecture of human thinness compared to severe obesityAquí, caracterizamos la heredabilidad de la delgadez que encontramos comparable a la de la obesidad severa (h2 = 28.07 vs 32.33% respectivamente), aunque con una superposición genética incompleta
- Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical TrialEn este estudio de dieta de pérdida de peso de 12 meses, no hubo diferencias significativas en el cambio de peso entre una dieta saludable baja en grasas frente a una dieta saludable baja en carbohidratos, y ni el patrón genotípico ni la secreción de insulina basal se asociaron con los efectos dietéticos sobre la pérdida de peso. . En el contexto de estos 2 enfoques comunes de dieta para bajar de peso, ninguno de los 2 factores predisponentes hipotéticos fue útil para identificar qué dieta era mejor para quién.
- Epigenomics and metabolomics reveal the mechanism of the APOA2-saturated fat intake interaction affecting obesity.Además, al consumir una dieta alta en ácidos grasos saturados, los portadores del genotipo CC tenían una expresión APOA2 más baja que aquellos con el genotipo TT.
- The Impact of Nutrition and Environmental Epigenetics on Human Health and DiseaseLa salud de un individuo depende de la interacción de muchos factores ambientales con su genética. Es probable que los factores del estilo de vida afecten la salud humana y la descendencia a través de mecanismos epigenéticos. Las variaciones en la expresión génica están influenciadas por la epigenética, que depende de nuestras experiencias y hábitos de vida, incluida la nutrición, el comportamiento y la exposición a toxinas ambientales.
- Perinatal exposure to Western diet programs autonomic dysfunction in the male offspringTomados en conjunto, nuestros datos sugieren que la exposición perinatal a una dieta alta en grasas y alta en azúcar resultó en modificaciones epigenéticas del sistema compensatorio de renina-angiotensina cerebral, lo que podría afectar la plasticidad de las redes neuronales y provocar una disfunción autónoma en la descendencia masculina.
- Gut microbiota has a widespread and modifiable effect on host gene regulationJuntos, nuestros resultados sugieren que microbios específicos juegan un papel importante en la regulación de la expresión de genes del huésped individuales involucrados en rasgos complejos humanos. La capacidad de ajustar la expresión de los genes del huésped mediante la manipulación del microbioma sugiere rutas terapéuticas futuras.
- When it comes to food, one size doesn't fit all: world's largest scientific nutrition research project reveals even identical twins have different responses to foodEsta gran variación se explica solo en parte por factores genéticos (menos del 50% para la glucosa, menos del 30% para la insulina y menos del 20% para los triglicéridos) y solo existe una correlación débil entre las respuestas de un individuo a las grasas y los carbohidratos. Los gemelos idénticos que comparten todos sus genes y la mayor parte de su entorno a menudo tenían diferentes respuestas a alimentos idénticos. El estudio también encuentra que los gemelos idénticos compartían solo el 37% de sus microbios intestinales, solo un poco más que el 35% compartido entre dos individuos no relacionados.